4 de octubre de 2022
Cómo la dieta puede alterar los microbios intestinales para promover el aumento de peso
de un vistazo
- Los ratones alimentados con una dieta alta en azúcar perdieron células inmunitarias en sus intestinos que normalmente ayudan a regular la absorción de grasas en la dieta.
- La pérdida de estas células inmunitarias, que condujo al aumento de peso y a los primeros signos de diabetes, fue impulsada por cambios en los microbios intestinales causados por el alto consumo de azúcar.
Las dietas de estilo occidental, que son altas en grasas y azúcares, están relacionadas con el aumento de peso. A su vez, el sobrepeso y la obesidad pueden derivar en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2. Los mecanismos en el cuerpo que subyacen a estas relaciones no se comprenden completamente. Se cree que involucran el sistema inmunológico y los microbios que viven en el intestino.
Alterar los microbios intestinales para promover el aumento de peso
Bacterias intestinales comunes. David Gregory y Debbie Marshall, todos los derechos reservados por Wellcome Images.
Investigadores financiados por NIH dirigidos por el Dr. Ivaylo Ivanov de la Universidad de Columbia han estado usando ratones para observar estas relaciones complejas. En su nuevo estudio, compararon cuidadosamente ratones alimentados con una dieta rica en grasas y azúcar con ratones alimentados con una dieta baja en azúcar. Los resultados se publicaron el 15 de septiembre de 2022 en Cell .
Los ratones alimentados con un chow alto en grasa y azúcar aumentaron de peso en comparación con los ratones alimentados con un chow normal a base de granos. También desarrollaron signos tempranos de diabetes. Después de solo una semana con la dieta alta en grasas y azúcar, los ratones tuvieron cambios en las células inmunes en sus intestinos. En particular, tenían menos células inmunitarias Th17, que se cree que ayudan a proteger contra el aumento de peso y los problemas metabólicos.
Estudios anteriores han demostrado que un tipo específico de bacteria en el intestino llamada bacteria filamentosa segmentada promueve la producción de células Th17 en ratones. El equipo encontró que, en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y azúcar, los niveles de estas bacterias disminuyeron drásticamente, seguido de una caída en la producción de células Th17.
La investigación está revelando cómo la fructosa puede afectar las vellosidades, las proyecciones en forma de dedos que recubren el interior del intestino delgado, para aumentar el riesgo de obesidad y cánceres relacionados. SciePro/Shutterstock
Cuando los investigadores diseñaron ratones incapaces de producir células Th17, la presencia de la bacteria útil no protegió a los animales del aumento de peso y los signos de enfermedad metabólica. Por el contrario, cuando los investigadores restauraron las células Th17 en los ratones, estos mantuvieron un peso saludable y no desarrollaron signos tempranos de diabetes. Trasplantar las bacterias útiles en ratones normales con una dieta alta en grasas y azúcar tuvo un efecto protector similar.
El trabajo posterior implicó al azúcar, específicamente a la sacarosa, un componente principal del azúcar de mesa, como impulsor de estos efectos. Cuando los ratones con las bacterias beneficiosas fueron alimentados con una dieta rica en grasas en la que todo el azúcar se reemplazó con almidón, mantuvieron un peso saludable y no desarrollaron signos tempranos de diabetes. Cuando los ratones con esta dieta sin azúcar recibieron sacarosa en el agua potable, sus células Th17 disminuyeron y aumentaron de peso.
Luego, los investigadores observaron los cambios en los microbios intestinales de los ratones con una dieta alta en azúcar. Descubrieron que la sacarosa en la dieta aumentaba en gran medida la cantidad de bacterias de una familia llamada Erysipelotrichaceae en el intestino. Estas bacterias, a su vez, parecían expulsar a las bacterias útiles que desencadenan la producción de células Th17.
Finalmente, los investigadores observaron cómo las células Th17 podrían ayudar a prevenir el aumento de peso y las enfermedades metabólicas. Encontraron que, normalmente, las células Th17 ayudan a retardar la absorción de ciertas grasas dietéticas en las células intestinales y disminuyen la inflamación en el intestino. Sin las células Th17, la absorción de grasa y la inflamación intestinal aumentaron.
“Nuestro estudio enfatiza que una interacción compleja entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario juega un papel clave en el desarrollo de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y otras afecciones”, dice Ivanov.
Los microbios intestinales difieren entre las personas y los ratones. Sin embargo, un análisis de estudios anteriores encontró que los adultos con síndrome metabólico tenían menos microbios intestinales conocidos por inducir la producción de células Th17. Se necesita más trabajo para comprender los efectos del azúcar en la dieta en los microbios intestinales en humanos.
Alterar los microbios intestinales para promover el aumento de peso—por Sharon Reynolds
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Referencias: El desequilibrio de la microbiota inducido por el azúcar en la dieta interrumpe la protección inmunomediada contra el síndrome metabólico. Kawano Y, Edwards M, Huang Y, Bilate AM, Araujo LP, Tanoue T, Atarashi K, Ladinsky MS, Reiner SL, Wang HH, Mucida D, Honda K, Ivanov II. celular _ 15 de septiembre de 2022; 185 (19): 3501-3519.e20. doi: 10.1016/j.cell.2022.08.005. Epub 2022 29 de agosto. PMID: 36041436.