El año del contagio

Un Dr. Jekyll / Mr. Hyde de enfermedades

Uno de los tópicos en el estudio de las enfermedades infecciosas es que el mismo patógeno puede afectar a los individuos de manera diferente, una variabilidad que depende de los factores del huésped individual, incluidas las predisposiciones genéticas, las diferencias en la respuesta inmunitaria, las condiciones subyacentes y la salud en general.

Pero COVID-19 ha llevado esta noción a un nuevo nivel.

Más allá de las diferencias bien definidas en el riesgo según la edad y la enfermedad subyacente, existe una variabilidad aún inexplicable. Una pequeña parte de las personas jóvenes, por lo demás sanas, puede experimentar una progresión rápida a una enfermedad grave, mientras que algunos nonagenarios y centenarios han sobrevivido al COVID-19. La edad sigue siendo el mayor predictor de la gravedad de la enfermedad.

Para complicar aún más las cosas, no está claro qué proporción de los infectados permanecen libres de síntomas. Las estimaciones varían: del  80 por ciento  al  57 por ciento  y menos del  1 por ciento .

“Lo que es muy complicado acerca de este error es que hay fases tempranas presintomáticas y asintomáticas”, dijo Baden. “Puedes estar infectado durante una semana y no saberlo”.

La transmisión presintomática y asintomática surgió como una de las diferencias clave entre el SARS-CoV-2 y su primo mayor, el SARS-CoV-1, el virus que causó el brote de SARS de 2003, dijo Baden.

“Con el SARS-1, una persona infectada transmite el virus varios días después de la enfermedad sintomática”, dijo Baden. “Con el SARS-CoV-2, la mayoría de las personas se deshacen sin siquiera saber que están infectadas”.

Si bien esta característica puede no ser completamente exclusiva del SARS-CoV-2, dijo Baden, representa un obstáculo importante para detener la propagación del virus. También demostró ser un punto ciego al principio de la pandemia cuando aún no estaba claro si las personas con infecciones asintomáticas podían transmitir el patógeno.

Pero la imprevisibilidad de COVID-19 va más allá de estas variaciones de persona a persona en la presentación de la enfermedad. Lo que hace que COVID-19 sea particularmente desafiante es su capacidad para girar en un centavo dentro del mismo individuo.

La enfermedad podría comenzar como una infección leve, incluso asintomática, que rápidamente puede convertirse en una enfermedad grave que afecta a varios órganos diferentes. Para complicar aún más las cosas, la presencia y la gravedad de los síntomas al principio de la enfermedad no se relacionan claramente con la gravedad de la enfermedad más adelante. Las personas que tienen síntomas iniciales leves pueden progresar rápidamente a una enfermedad grave. Por el contrario, aquellos con una presentación inicial intensa pueden evitar complicaciones.

“La variabilidad de presentación es increíblemente irritante, el momento de la enfermedad es increíblemente irritante, y no saber en qué parte de la enfermedad se encuentra alguien también es increíblemente irritante”, dijo Baden.

Paciente adecuado, momento adecuado, medicamento adecuado

Cuando una infección causa una enfermedad lo suficientemente grave como para llevar a alguien al hospital, la perla más importante de sabiduría clínica obtenida durante el último año puede ser la siguiente: Trate al paciente adecuado con el medicamento adecuado en el momento adecuado.

El axioma del tratamiento individualizado no es nuevo. Si bien también se aplica a muchas otras enfermedades, puede ser especialmente relevante en COVID-19 por varias razones.

COVID-19 es una enfermedad que cambia de forma y pasa por una fase aguda e inflamatoria, cada una de las cuales requiere un tratamiento diferente.

El momento es fundamental en la elección del tratamiento, pero la estadificación de la infección no siempre es sencilla debido a la fase presintomática y la gran variabilidad en la presentación.

“La gran mayoría de las personas no presenta muchos síntomas al principio, por lo que cuando llega al hospital con una enfermedad progresiva, no sabemos si ha estado infectado durante tres o 13 días”, dijo Baden.

Durante la fase aguda, generalmente los primeros siete días de la infección, el virus ingresa al cuerpo y comienza a producir copias de sí mismo. A medida que el virus comienza a propagarse, el sistema inmunológico se pone en marcha para combatir al invasor. La replicación viral se ralentiza y finalmente se detiene. La enfermedad pasa a su siguiente fase, definida por una inflamación inmunitaria. Las complicaciones más graves de COVID-19 tienden a ocurrir precisamente durante esta segunda fase, en gran parte como resultado de una respuesta inmune excesivamente exuberante que puede dañar varios órganos y tejidos. El órgano que se daña en el fuego cruzado entre el huésped y el patógeno varía de persona a persona. Para uno podrían ser los pulmones, para otro los riñones o el hígado, y para un tercio el corazón o el cerebro.

Las características cardinales del COVID-19 grave son: Enfermedad respiratoria caracterizada por niveles bajos de oxígeno debido a daño pulmonar, disfunción endotelial (daño a los vasos sanguíneos que promueve la coagulación) y complicaciones inmunitarias que podrían afectar cualquier número de órganos.

La fase aguda requiere terapias que se dirijan a la replicación viral o tratamientos basados ​​en anticuerpos que bloqueen la entrada del virus en las células. Esta es la ventana de oportunidad para detener la progresión y prevenir complicaciones que de otro modo podrían ocurrir durante la fase inflamatoria subsiguiente. Una vez que la enfermedad alcanza la etapa inflamatoria, el tratamiento debe dirigirse a las fuentes de inflamación y controlar la respuesta inmune hiperactiva.

No hay dos pacientes con COVID-19 iguales. El virus se replica a diferentes velocidades y durante diferentes períodos de tiempo en diferentes personas y desencadena diferentes respuestas inmunitarias en cada persona. Por ejemplo, ahora se sabe que los pacientes con inmunidad comprometida tienen períodos más prolongados de replicación viral, que podrían extenderse más allá del séptimo día de infección y conducir a una enfermedad más grave. Pero estas variaciones no siempre se alinean con la presencia de trastornos subyacentes.

La variabilidad individual en la respuesta inmune, incluso entre aquellos sin condiciones subyacentes, sigue siendo una caja negra para comprender la progresión de la enfermedad, dijo Bassett.

Una cuestión que los investigadores estudiarán es si puede haber varios perfiles inmunes entre los pacientes infectados, dependiendo de qué brazo del sistema inmunológico y qué vía inmunológica se active de forma anormal.

Un arsenal de terapias en evolución

Los tratamientos con COVID-19 se dividen en tres categorías amplias: los que se dirigen al virus, los que se dirigen a la inflamación sistémica y los que se dirigen a las disfunciones orgánicas específicas. Este último grupo de tratamientos de apoyo incluye apoyo respiratorio, como oxígeno suplementario no invasivo para la intubación de personas con enfermedades graves.

Los tratamientos para la fase aguda incluyen medicamentos antivirales, que funcionan interrumpiendo la replicación viral, y terapias basadas en anticuerpos, que funcionan bloqueando la entrada del virus en las células.

Los tratamientos antivirales y basados ​​en anticuerpos funcionan mejor cuando se administran en los primeros días de la infección, preferiblemente dentro de los cinco o siete días posteriores a la infección. Una forma de determinar quién podría beneficiarse de estos tratamientos es analizar la sangre del paciente en busca de anticuerpos. Si un paciente ya está desarrollando anticuerpos, significa que su sistema inmunológico ha reunido las defensas. Es mucho menos probable que administrar antivirales o tratamientos con anticuerpos a estos pacientes ofrezca muchos beneficios, dijeron Bassett y Baden.

“Usaría la presencia de anticuerpos como un mejor marcador de cuándo se infectó que cuando tuvo su primer lloriqueo”, dijo Baden. “Para mí, los anticuerpos son el mejor reloj para cronometrar la infección”.

Antivirales: escasez de opciones

A pesar de las esperanzas iniciales de que varios medicamentos podrían interferir con la replicación viral, hasta ahora solo un medicamento, el medicamento contra el ébola, remdesivir, ha mostrado beneficios terapéuticos en ensayos clínicos aleatorios de alta calidad. Actúa interfiriendo con la capacidad del virus para producir proteínas y replicar su genoma. A pesar de esto,  múltiples estudios  han convergido en un veredicto de que para la  mayoría de los pacientes , remdesivir no parece disminuir la mortalidad.

Sin embargo, el fármaco acorta la estancia hospitalaria, que es un beneficio terapéutico importante: una hospitalización más corta significa más camas para los pacientes enfermos, una consideración fundamental en medio de una pandemia devastadora. La ausencia de  un  beneficio claro para la supervivencia del remdesivir subraya la necesidad de identificar nuevas terapias que reduzcan la gravedad de la enfermedad y conduzcan a una mejor supervivencia, dijo Bassett, así como terapias que eviten la hospitalización en primer lugar.

La evidencia emergente sugiere que para algunos pacientes hospitalizados, aquellos con una enfermedad lo suficientemente grave como para requerir oxígeno suplementario pero no intubación, puede ser beneficioso atacar tanto al virus como a la inflamación resultante. Un nuevo  estudio  demostró que la combinación de remdesivir con el fármaco antiinflamatorio baricitinib acelera el tiempo de recuperación y mejora el estado clínico.

Tratamientos con anticuerpos: un desafío Goldilocks

El SARS-CoV-2 ingresa a las células humanas utilizando su proteína de pico, el objetivo principal de las terapias de anticuerpos actuales. Los anticuerpos se adhieren a una parte del pico conocida como dominio de unión al receptor y evitan que el virus entre en las células. Las terapias con anticuerpos incluyen plasma de individuos recuperados y anticuerpos monoclonales cultivados en laboratorio.

El plasma convaleciente no es nuevo. Utilizado durante más de 100 años, implica la infusión de plasma rico en anticuerpos de los supervivientes a los pacientes enfermos. Un  estudio reciente  mostró que el plasma pareció detener la progresión de la enfermedad entre los pacientes ancianos con alto riesgo de enfermedad grave, pero solo si se administra dentro de los tres días posteriores al inicio de los síntomas. Y no todo el plasma convaleciente es igual cuando se trata de COVID-19. Los estudios han demostrado que el plasma de los sobrevivientes de COVID-19 tiene beneficios en algunos pacientes pero no en otros. Una razón de esta variabilidad podría ser que las personas que donan plasma pueden tener diferentes niveles de anticuerpos contra el virus. Es probable que el plasma con títulos altos de anticuerpos sea más beneficioso.

La utilidad del plasma de convalecencia también está limitada por la logística. El proceso de recolectarlo e infundirlo es demasiado engorroso y requiere mucho tiempo para implementarlo a escala, particularmente en medio de una pandemia.

En estos días, los científicos pueden sortear las limitaciones del plasma produciendo anticuerpos en el laboratorio. Para hacer esto, utilizan células B humanas, las fábricas de anticuerpos de nuestro sistema inmunológico, y las clonan para producir anticuerpos.

Hasta ahora, la FDA ha aprobado el uso de emergencia para dos anticuerpos fabricados farmacéuticamente: bamlanivimab (Eli Lilly) y casirivimab + imdevimab (Regeneron). Las autorizaciones son para el tratamiento ambulatorio de personas con riesgo de enfermedad grave. Los ensayos clínicos han  demostrado  que los anticuerpos monoclonales, cuando se administran al comienzo de una infección, reducen la carga viral, pueden ayudar a los pacientes a eliminar el virus más rápidamente y pueden mitigar los síntomas.

Recientemente, Eli Lilly publicó datos preliminares que sugieren que administrar su anticuerpo monoclonal a los pacientes de hogares de ancianos ayudó a reducir las infecciones entre otros residentes y el personal. Pero los investigadores advierten que estos resultados aún no se han verificado a través de la opinión de pares independientes.

Pero las terapias basadas en anticuerpos no son una panacea, dijo Baden.

Dos factores que limitan la utilidad de los anticuerpos monoclonales. En primer lugar, parecen tener el mayor beneficio para una población de pacientes limitada: los que se encuentran en una etapa temprana de la infección y están en riesgo de padecer una enfermedad grave pero que aún no han sido hospitalizados. En segundo lugar, existen obstáculos logísticos. Los tratamientos están autorizados para la infusión intravenosa en instalaciones para pacientes ambulatorios, pero actualmente no hay muchos sitios que puedan manejar infusiones de anticuerpos. Para ayudar a aliviar este problema, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Lanzó recientemente un  sitio web  que ayudará a los pacientes a encontrar lugares de infusión cercanos.

En resumen, dijo Baden, los tratamientos basados ​​en anticuerpos presentan un desafío Goldilocks.

“Necesito darle la terapia en el momento en que es probable que funcione”, dijo Baden. “Para el plasma, esto significa que debemos asegurarnos de que tenga un título más alto de anticuerpos, no solo ‘Dijiste que tenías COVID, recolectaré tu sangre y se la daré a otra persona'”.

A medida que surgen nuevas variantes del SARS-CoV-2, no está claro si el virus podría eventualmente desarrollar mutaciones que le permitirían esquivar los anticuerpos convalecientes o cultivados en laboratorio.

Una vez más, dijo Baden, esto habla de la necesidad de más ciencia para informar las mejores decisiones a medida que cambia el patógeno.

“Nuestras contramedidas están creciendo, pero necesitamos continuar con la ciencia sobre la patobiología de la enfermedad y cuándo en ese ciclo cada intervención puede o no funcionar”, dijo Baden.

Tratamiento de la fase inflamatoria: una necesidad de refinamiento

Los tratamientos para esta etapa implican el uso de terapias para controlar la inflamación que se dirigen a la respuesta inmune aberrante que se establece después de la fase aguda y que puede conducir a daños en los órganos inmunomediados.

La exuberante respuesta inmune está marcada por elevaciones en muchos marcadores inflamatorios, dijo Baden. Una laguna importante en el conocimiento actual es qué vías inflamatorias impulsan qué parte de la enfermedad. Sin esta pieza del rompecabezas, los médicos no pueden “alternar” la actividad de las vías inmunitarias individuales, mientras que respetan a otras.

Los medicamentos que se dirigen a una de esas vías inflamatorias ofrecen un ejemplo revelador.

Los inhibidores de IL-6  bloquean la actividad de una sustancia química inflamatoria llamada interleucina-6 (IL-6). Los productos químicos inflamatorios, o citocinas, como la IL-6, han sido de interés desde hace mucho tiempo como posibles impulsores del daño provocado por la inflamación en una serie de trastornos.

En el caso de COVID-19, las citocinas pueden inducir daño al tejido pulmonar y se han relacionado con una mayor mortalidad. Sin embargo, persiste la incertidumbre sobre el papel de IL-6 en COVID-19. Los científicos todavía están tratando de comprender si la elevación de IL-6 que ocurre al principio de una infección en realidad alimenta el daño tisular o si es un marcador inflamatorio transitorio. Los estudios de una IL-6 bloqueador, tocilizumab, han arrojado  desordenada  y confusa resultados. Hasta ahora, la conclusión parece ser que, si bien los bloqueadores de IL-6 pueden retrasar la progresión a la enfermedad en etapa terminal, no parecen mejorar la supervivencia general. Además, parecen  aumentar  el riesgo de otras infecciones en algunos pacientes.

A diferencia de los bloqueadores de IL-6 dirigidos estrechamente, la  dexametasona  es un esteroide de acción amplia  que atenúa la inmunidad general. El fármaco  parece  reducir el riesgo de muerte entre los pacientes con enfermedad respiratoria grave, los que reciben ventilación mecánica o soporte respiratorio no invasivo. Sin embargo, el tratamiento conlleva los riesgos tradicionales de los corticosteroides, que reducen la protección del sistema inmunológico en todos los ámbitos.

“En lugar de apuntar a la inmunopatología con un bisturí y precisión quirúrgica, cubre todo el frente de la inflamación”, dijo Baden.

La amplia actividad inmunitaria del fármaco es la razón por la que debe usarse con extrema precaución en pacientes con COVID-19 en quienes el sistema inmunológico ya está comprometido, dijo Baden.

En un informe reciente  , Baden y su colega  Jonathan Li  describieron el caso de un paciente inmunodeprimido con COVID-19 que estaba recibiendo terapia antiviral y medicamentos inmunosupresores. El paciente albergó SARS-CoV-2 durante meses. Las muestras secuenciales mostraron que el virus evolucionó con el tiempo con cambios observados en la proteína de pico, una observación que subraya la adaptabilidad del virus a la presión inmunológica. La preocupación es, dijo Baden, que los pacientes que no pueden montar una respuesta inmune lo suficientemente robusta para eliminar el virus podrían convertirse en una fuente de virus resistentes a los medicamentos en la comunidad.

“Si eres una persona enferma en el hospital con niveles bajos de oxígeno y te diriges a la UCI, obtienes dexametasona. Punto ”, dijo Baden. “El único grupo de pacientes en el que dudo son los pacientes severamente inmunosuprimidos en los que el medicamento puede ayudar con la inflamación, pero si no pueden eliminar el virus, ¿creamos más problemas?”

Otros problemas con el uso de corticosteroides que han sido bien establecidos incluyen niveles elevados de azúcar en sangre y necrosis avascular (muerte ósea debido a la falta de suministro de sangre). Por lo tanto, el tratamiento con estos medicamentos requiere una observación cuidadosa de estos efectos secundarios.

La atención de apoyo  generalmente implica tratamientos que se dirigen a órganos específicos afectados por COVID-19. Estas terapias pueden incluir soporte respiratorio, desde suplementos de oxígeno de bajo flujo no invasivo para quienes tienen una enfermedad moderada hasta ventiladores para quienes padecen la enfermedad más grave. Generalmente, estas terapias no son nuevas ni específicas de COVID-19. Están destinados a tratar el órgano lesionado, como, por ejemplo, el uso de diálisis para apoyar los riñones dañados en pacientes con COVID-19.

Una piedra angular importante de la atención de apoyo en COVID-19 es abordar el riesgo elevado de coagulación de la sangre, ya sea con medicamentos que previenen la formación de coágulos en primer lugar o terapias que disuelven los coágulos cuando se forman.

En COVID-19, los coágulos sanguíneos surgen de dos formas: del revestimiento dañado de los vasos sanguíneos, que es un objetivo del virus, y de la activación de factores de coagulación. Las personas con enfermedad pulmonar COVID-19 a menudo desarrollan microcoágulos en los pulmones, pero los coágulos también pueden viajar al corazón, el cerebro o los riñones.

Las recomendaciones  actuales  sobre quién debe recibir terapia anticoagulante continúan evolucionando a medida que surgen nuevos datos.

Las personas con enfermedad leve a moderada que se encuentran en casa no deben recibir tratamiento anticoagulante preventivo. Sin embargo, aquellos con enfermedades graves que han establecido un riesgo de coágulos (aquellos con trastornos de la coagulación o antecedentes de coágulos) pueden beneficiarse de los medicamentos anticoagulantes. Aquellos con una enfermedad lo suficientemente grave como para requerir hospitalización deben recibir una dosis profiláctica de terapia anticoagulante. Más allá de eso, los médicos deben individualizar la decisión sobre el tratamiento anticoagulante basándose en varios factores, incluidos los niveles de ciertos biomarcadores que presagian una coagulación aberrante, dijo Baden.

El camino por delante

La cantidad de conocimiento sobre COVID-19 generado en un año no tiene precedentes en la historia de la medicina. Sin embargo, como es el caso de cualquier misterio complejo, cuanto más se aprende, más preguntas surgen y más espesa se vuelve la trama.

Algunos de los desafíos persistentes en el tratamiento de COVID-19 incluyen:

• Desarrollar mejores formas de perfilar el riesgo de enfermedades graves que van más allá de la edad y las enfermedades subyacentes.
• Desarrollar formas más precisas de determinar el estadio de la enfermedad para informar mejor el momento y el tipo de terapia
• Identificar tratamientos que eviten las hospitalizaciones en primer lugar, en lugar de terapias que simplemente aceleren la recuperación de los hospitalizados.
• Optimizar el diseño y la administración de terapias basadas en anticuerpos, incluido el diseño de anticuerpos fabricados en laboratorio que se dirigen a múltiples partes del virus, lo que será particularmente importante a medida que el virus continúe mutando.
• Desarrollar terapias que no se basen únicamente en los anticuerpos, sino que también aumenten la inmunidad celular, otra forma crítica de protección que proviene de las células T del cuerpo, cuyo papel en COVID-19 aún no se comprende bien
• Desarrollar terapias antiinflamatorias refinadas y dirigidas con precisión que no reducen la inmunidad general, sino que modifican vías inflamatorias específicas.
• Generar mejores formas de comprender los impulsores de resultados dispares entre pacientes de diferentes orígenes étnicos y raciales y adaptar el momento y el uso de las terapias en consecuencia

Un dato revelador sobre los impulsores de resultados dispares, dijo Bassett, fueron las sorprendentes diferencias en las hospitalizaciones en Mass General.

“Una de las cosas que realmente me impactó fue que, normalmente, en un año determinado, en MGH tenemos alrededor del 8 por ciento de los pacientes hospitalizados dados de alta del hospital que se identifican como hispanos. Durante ese primer aumento de COVID-19, el 35 por ciento de las personas hospitalizadas en MGH con COVID identificadas como hispanas ”, dijo Bassett, quien dirigió un  estudio que  detalla estas diferencias.

Y la diferencia de edad entre los pacientes blancos hospitalizados y los hispanos autoidentificados también fue asombrosa: los pacientes hispanos eran, en promedio, 20 años más jóvenes, agregó. Sin embargo, señaló, mientras que los pacientes hispanos tenían tasas similares de ingreso en la UCI o muerte a las de los pacientes blancos, los pacientes hispanos tendían a recuperarse más rápido.

Descubrir el papel de los factores que magnifican el riesgo, desde las comorbilidades hasta las variables sociales y económicas, ocupará la atención de los expertos en salud pública durante los próximos años.

Otra laguna en el conocimiento actual es lo que sucede en la fase posterior a la recuperación, dijo Bassett, incluidas las perturbaciones a corto y largo plazo que surgen del COVID-19. La subpoblación de sobrevivientes de COVID-19 con síntomas persistentes que han llegado a conocerse como “transportistas de larga distancia” representan un enigma fisiológico.

La comprensión de los efectos a largo plazo de la enfermedad probablemente llegará con el tiempo, ya que el mundo pasa de la fase aguda de lo que es, en la historia de la humanidad, una enfermedad aún joven.

Otras preguntas desconcertantes: cómo las mutaciones virales emergentes y las nuevas cepas podrían afectar nuestra capacidad para prevenir la transmisión y tratar enfermedades, y qué mutaciones importarán y cuáles no.

“Cuando se trata de mutaciones, no queremos ser Chicken Little persiguiendo a cada nuevo mutante, pero tampoco queremos ser un avestruz con la cabeza en la arena”, dijo Baden.

Lecciones más allá de la clínica

La única pregunta que se cierne sobre Bassett y Baden es la siguiente: Sabiendo lo que sabemos ahora, ¿qué deberíamos hacer de manera diferente para la próxima pandemia?

“Cuando terminemos con esto, cuando estemos del otro lado, lo cual espero que lleguemos con las vacunas, ¿cómo nos preparamos para la próxima?” Baden dijo. “¿Qué inversiones debemos hacer? Creo que las inversiones deben estar en la capacidad científica para posicionarnos para responder al patógeno X y ¿cómo lo haremos aún más rápido la próxima vez? ”

Bassett dice que durante este período interpandémico, sería importante hacer un balance de los éxitos, fracasos y oportunidades perdidas para prepararse para la próxima pandemia.

Uno de los primeros éxitos provino del giro ágil para adaptar las herramientas clínicas existentes para estudiar COVID-19, como el desarrollo de una base de datos de búsqueda rápida basada en los registros médicos electrónicos de MassGeneral Brigham. La herramienta permitió a los investigadores consultar rápidamente la avalancha de registros médicos casi en tiempo real, lo que les permitió identificar rápidamente patrones de enfermedad entre los pacientes hospitalizados: quién está ingresando, con qué síntomas y quién está muriendo.

“Creo que fue una innovación y un gran paso adelante en términos de poder responder preguntas en un horizonte de tiempo muy corto sobre lo que está sucediendo  ahora “, dijo Bassett.

Otro éxito, y un lado positivo de la pandemia, para Bassett ha sido el nivel nunca antes visto de colaboración entre investigadores e instituciones.

“El sentido de urgencia y misión hizo que la gente cooperara de una manera que nunca antes había visto en mi carrera académica”, dijo Bassett. “Los académicos tienen cierta racha de competencia porque estamos solicitando las mismas becas y tratando de publicar artículos en las mismas revistas. Fue muy reconfortante para todos nosotros, en toda la ciudad, reunirnos para resolver este problema. Compartimos nuestras mejores prácticas abiertamente desde el principio “.

Esta nueva infraestructura colaborativa continuará produciendo beneficios a medida que varias instituciones converjan para estudiar los resultados a largo plazo en los sobrevivientes de COVID-19.

“Por ejemplo, si buscamos resultados raros o buscamos subpoblaciones específicas donde cualquier centro académico puede no tener suficientes personas, pero si tenemos una cohorte multiinstitucional, podríamos responder preguntas de manera mucho más sólida”, dijo Bassett.

Pero para Bassett, también hay un elemento de “nunca más” en la preparación para futuros brotes.

“Cuando pienso en el principio, el hecho de que se enviara a la gente a casa con síntomas y se les dijera ‘Ve y pasa dos semanas en casa y deja de trabajar y ponte en cuarentena’, sin saber realmente cuántas personas estaban infectadas, o eso dice se vieron obligados a competir entre sí por equipos de protección personal … Ponerlos en conflicto no debería volver a suceder ”, dijo Bassett.

Evitar estos fracasos requiere una respuesta centralizada y administrada por el gobierno federal, lo que estuvo ausente durante la mayor parte de la pandemia actual, con consecuencias letales.

Entonces, la lección más importante puede ser la siguiente: el descubrimiento biomédico debe ir de la mano con la mejora de la infraestructura de salud pública y otros sistemas para difundir los resultados de los nuevos conocimientos científicos para lograr el máximo impacto.

“Soy un investigador de ciencia de la implementación”, dijo Bassett. “Para mí, se trata de cómo cerrar la brecha entre lo que sabemos que es efectivo y funciona en el laboratorio y en los ensayos clínicos y cómo este conocimiento se transmite al mundo real”.